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摘要
基因療法正逐漸成為治療肝病的新希望，特別是在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）方面，其潛力令人矚目。 歸納要點:
- 基因療法在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的應用面臨挑戰,包括遞送和免疫反應等問題。
- β-Klotho基因與NAFLD的關聯使其成為精準醫療的重要工具,幫助制定個性化治療方案。
- 腸道菌群失衡與NAFLD密切相關,通過基因療法調節腸道菌群有望改善肝臟代謝。
肝臟：健康守護者與潛在危機
肝臟的功能包括產生膽汁、排除毒素、儲存營養，並在蛋白質、脂肪和碳水化合物的代謝中扮演關鍵角色。肝臟以其再生能力而聞名，但仍然可能遭受不可逆轉的損傷。導致這種情況的常見原因包括病毒感染、毒素及代謝疾病等。這些因素可以超過肝臟自我修復的能力（Boyer， 2016）。全球每年因肝病死亡的人數達兩百萬。死亡主要是由於癌症和肝硬化引起的併發症，而肝硬化的三大常見成因為酒精濫用、脂肪肝以及病毒性肝炎（Devarbhavi， 2023）。雖然早期階段的肝病可能是可逆轉的，但更嚴重的情況通常只能透過移植來解決，而這也伴隨著一系列風險。移植並不是一定能治癒的方法，儘管它可以顯著改善長期存活率與生活品質，但完全緩解症狀則較為罕見。移植後可能會出現併發症，且不一定是一個永久性的解決方案（VanHuis， 2019）。
**專案1：微生物組與肝病：**近年研究發現，腸道微生物組與肝病之間存在密切關聯。腸道菌群失衡可能導致肝臟炎症、脂肪肝、肝硬化，甚至是肝癌。因此科學家們正積極探索如何透過調節腸道菌群來預防和治療這些疾病，例如糞便微生物移植（FMT）已成為研究熱點，在某些患者中顯示出潛在效果。
**專案2：非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD） 的崛起：**隨著全球肥胖及代謝症候群流行，NAFLD 正迅速成為主要的健康威脅。此病初期僅表現為輕度脂溶性堆積，但若不加以控制，它有可能進展至非酒精性脂肪性炎 （NASH） 並最終導致嚴重後果如 肝硬化或癌症。目前尚無釋放 NAFLD 的特效藥，因此預防及控制相關危險因素如肥胖、高血糖及高血壓等尤顯重要。在此背景下，對於 NAFLD 患者而言，採取健康飲食及改變生活方式，加上適當藥物治療，都能有效減緩疾病進展並降低對於身體造成損害之風險。
我們在研究許多文章後,彙整重點如下
網路文章觀點與我們總結
- 美國FDA於2024年3月14日批准Rezdiffra(resmetirom)用於治療中度至晚期肝纖維化的成人非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。
- 非酒精性脂肪肝病是全球最常見的慢性肝臟疾病,約32%的成年人受此影響。
- Rezdiffra是一種口服藥物,通過結合甲狀腺激素受體β來改善脂質代謝,減少肝臟脂肪堆積。
- 治療NASH時,需要同時考慮肥胖、高血脂、胰島素抗性和糖尿病等相關問題。
- 該病症如果不加以重視,可能導致更嚴重的健康問題,如肝硬化或甚至肝癌。
- 益生菌介入治療後顯示可顯著改善多項與NASH有關的健康指標。
最近FDA批准了一款新藥Rezdiffra專門用來治療非酒精性脂肪性肝炎，這對許多人來說無疑是一個好消息。隨著生活方式變化和飲食習慣的不當，越來越多的人受到這種病症困擾。如果不及早採取措施，它可能演變成更嚴重的健康問題。因此，我們應該正視這個現象並尋求適當的醫療協助，同時也要注意飲食與運動，以保護自己的健康。
非酒精性脂肪肝疾病：正在崛起的新興慢性肝病與治療希望
非酒精性脂肪肝疾病 （NAFLD） 的盛行率正在逐漸上升。目前，該病的診斷仍然困難，且其發展過程相當複雜。NAFLD 正在逐步成為成人和兒童中最主要的慢性肝病，未來也可能成為肝臟移植的主要原因之一（Neuschwander－Tetri， 2017）。因此，我們迫切需要新的治療方法。與許多目前被認為「無法治癒」的疾病類似，基因治療帶來了希望。隨著年齡增長，端粒縮短是其中一個顯著特徵，它限制了細胞的複製並促進纖維化，最終導致肝硬化。端粒縮短被視為慢性肝病及肝細胞癌的風險因素。有關端粒酶及其他端粒系統元件的突變可能導致染色體不穩定性和癌症（Carulli， 2014）。
**專案1：非酒精性脂肪肝疾病 （NAFLD） 與微生物組的關聯：**近年來研究發現腸道微生物組失衡與 NAFLD 的發展息息相關。特定細菌種類的增加或減少會影響肝臟脂肪代謝，使炎症反應加劇，加速纖維化程序。因此，針對腸道微生物組進行幹預，如益生菌或糞便微生物移植，有望成為治療 NAFLD 的重要策略。
**專案2：Telomere Shortening 與肝臟衰老：** 除了 telomere shortening 影響細胞複製外，其實它也參與了肝臟細胞衰老過程。telomere shortening 導致壽命縮短相關分泌表型 （SASP），釋放出促進炎症和纖維化的細胞因子，更加惡化了肝臟損傷，也提供了一種全新的理解角度來看待 NAFLD 的發展。
這些研究不僅讓我們了解 NAFLD 的潛在機制，也激勵醫學界尋找更有效、更具創新性的治療方案，以改善患者生活質量並降低未來需移植手術的人數。
端粒功能障礙：非酒精性脂肪肝病的精準醫療新方向
端粒功能障礙在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中被觀察到，較短的端粒與纖維化有關。氧化和炎症壓力被認為會加速 NAFLD 中的端粒縮短，這可能成為疾病進展的預測指標（Shin， 2021）。白血球端粒長度（LTL）較短與 NAFLD 和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中的纖維化增加相關。LTL 可能作為預測疾病進展的生物標記。患有遺傳性端粒疾病的患者通常會出現肝酵素升高、脂肪性肝炎和肝硬化（Kapuria， 2019）。雖然端粒酶基因療法具有預防和治療潛力，但它並不是唯一能提供幫助的基因療法。迴圈 α－Klotho 水平與成人 NAFLD 有正相關，低 Klotho 水平尤其在女性和年輕人中與 NAFLD 有關。Klotho 在腎臟健康方面的重要角色使其看起來能透過減輕氧化壓力、炎症和纖維化來保護 NAFLD，而這些過程皆與老化相關（Chi， 2023）。**Telomere Dysfunction and NAFLD： A Potential Target for Personalized Medicine**
近年來，精準醫療概念逐漸普及，針對個別患者基因組特徵進行治療已成為醫學研究熱點。在 NAFLD 中，端粒功能障礙扮演了重要角色，因此為精準醫療提供了新的思路。
－ **基因組分析：** 透過分析患者的 telomere 長度，可以評估其 NAFLD 發展風險。此外結合其他基因檢測，如 Klotho 基因多型性分析，可更精準地評估患者疾病風險並制定個性化預防策略。
－ **靶向藥物：** 基於端粒功能障礙機制，可開發針對性的藥物，例如啟用 telomerase 的藥劑或抑制 telomere 縮短的藥物，以延緩 NAFLD 的進展。
－ **生活方式幹預：** 結合基因檢測結果，可以為患者設計更有效的飲食和運動方案，如建議減少氧化壓力及炎症反應，以保護 telomere 完整性。
這些策略將使得精準醫療在處理 Telomere Dysfunction 與 NAFLD 上產生突破性的發展，有望為患者帶來更精準的預防及治療策略。
**Klotho 與 NAFLD 的互動作用：解開性別差異之謎**
研究顯示 Klotho 與 NAFLD 間存在明顯性別差異，女性及年輕人受到低 Klotho 水平影響而罹患NAFLD 的風險更高，此一現象引領我們探索不同性別與年齡段下 Klotho 在NAFLD 發病機制中的作用差異。
－ **性激素影響：** 女性荷爾蒙可能對 Klotho 表達及功能造成影響，使得女性面臨更大的風險，需要深入探究荷爾蒙如何影響 Klotho。
－ **年齡相關 Klotho 減少：** 年輕人易受低 Klotho 水平影響也許是由於隨著年齡增長導致該蛋白質水平下降。因此，更深入了解此機制將有助於制定有效的預防措施。
－ **Klotho 靶向治療：** 未來可集中於開發目標針對Klotho 的治療方法，例如基因治療或誘導劑，提高其水準以改善NAFLD 預後。
綜合而言，透過深入研究 Klotho 和 NAFLD 間相互作用以及其中所涉及的性別差異，我們可以獲取全面了解該病發病機制的重要理論依據，以便制定更加有效之治療方案。
β－Klotho基因變異與非酒精性脂肪肝病 （NAFLD） 的關聯：治療新希望
β－Klotho基因的變異與兒童非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中的肝臟損傷有關，並且也與炎症相關。這種變異導致Klotho表達減少，可能透過促進炎症和脂毒性基因的表達而造成損害。研究人員得出Klotho可能對抗炎症和脂毒性（Dongiovanni， 2020）。Klotho在防禦酒精引起的肝硬化方面扮演著重要角色。在敗血癥和癌症中，其水平升高，可能是試圖抑制炎症的一種反應（Martín－González， 2019）。另一個有前景的候選者是PGC－1α。這是一種促進新線粒體生成的重要調節因子，而線粒體被譽為我們細胞的“發電廠”。任何機器都有可能過度運作，如果持續時間過長，就會出現故障。建立新的線粒體可以分擔能量產生的負擔。
專案1具體說明：**β－Klotho基因變異與非酒精性脂肪肝炎的精準治療：** 隨著非酒精性脂肪肝炎（NAFLD）患者數量迅速增加，尋找有效的治療手段成為當務之急。研究顯示，β－Klotho基因變異與NAFLD的肝臟損傷及炎症密切相關，因此針對β－Klotho的治療策略逐漸受到重視。
**最新趨勢：**
* **基因編輯技術：** 基因編輯技術，例如CRISPR－Cas9，有望準確修復β－Klotho基因變異，從根本上解決NAFLD問題。目前，此技術在動物模型中已展現良好效果，預計未來將應用於臨床治療。
* **Klotho蛋白補充療法：** 研究人員正在探索透過補充Klotho蛋白或其活性片段來抵消β－Klotho基因變異的不利影響，此療法有望在短期內進入臨床試驗階段。
**深入要點：**
* **Klotho基因型與NAFLD嚴重程度之間的關係：** 需要大規模臨床研究，以明確不同β－Klotho基因型、NAFLD發展程度、治療效果及預後之間的關聯。
* **Klotho蛋白在肝臟中的作用機制：** 深入研究Klotho蛋白在肝臟中的具體作用機制，尤其是其與炎症、脂毒性及肝細胞凋亡之間的關係，將為開發更有效的治療策略提供重要依據。
專案2具體說明：**PGC－1α藥物開發與未來方向：** PGC－1α作為線粒體生物合成的重要調節器，在改善NAFLD及增強腎功能方面具有巨大潛力。近年來針對PGC－1α藥物開發取得了快速進展。
**最新趨勢：**
* **小分子啟用劑：** 研究人員目前正在開發能特異性啟用PGC－1α的小分子化合物，希望克服傳統方法如安全性低、副作用多等限制。
* **基因治療：** 基因治療技術，如腺相關病毒載體，可以將PGC－1α基因匯入到肝細胞中，提高其表達水平，此方法顯示出長期效益。
**深入要點：**
* **PGC－1α啟用劑安全性的評估需求;**
* 必須充分評估以確保該藥物不會帶來不可預期副作用。
* **評估PGC－1α啟用劑在不同NAFLD患者亞群中的效能，以及它們是否可以跟其他治療手段聯合使用以獲得更好的效果。**
整篇文章旨在闡述如何透過針對這些關鍵因素，包括β－Klotho和PGC－1α等候選者，加強我們對非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的理解和相應醫學幹預措施，以提高健康結果並減少疾病負擔。
PGC－1α：脂肪肝疾病的潛在治療靶點
減少和功能失常的粒線體與脂肪肝疾病有關。科學家們研究了在肝細胞中增加 PGC－1α 會如何改變細胞處理脂肪的方式。他們特別想知道，PGC－1α 是否能促進脂質轉化為能量的效率，並減少肝臟中的脂肪。擁有更多 PGC－1α 的肝細胞顯示出更高水平的粒線體標記，並且能更有效地催化脂肪。與正常細胞相比，這些細胞儲存和釋放的脂肪也較少。在長時間暴露於過量脂肪後（Morris， 2012），增強 PGC－1α 的細胞對於脂肪堆積有更好的保護作用。當在活體大鼠中增加 PGC－1α 時，由於粒線體功能改善，其肝臟顯示出加強的脂質代謝，使得儲存在肝臟中的脂肪減少，血液中的脂質也隨之下降。近年來對於非酒精性脂肪肝疾病 （NAFLD） 治療中的最新進展表明，加強 PGC－1α 的調控機制可能成為未來藥物開發的重要方向。因此，在探索解決方案時，我們不僅要理解 PGC－1α 在代謝過程中的角色，也需考慮其潛在作為治療靶點的價值，以應對日益嚴重的肥胖問題及相關健康風險。
增強 PGC－1α：改善脂肪代謝和肝臟健康的新希望
研究人員得出提升肝細胞中的 PGC－1α 有助於促進線粒體功能，從而改善脂肪分解並減少脂肪儲存與分泌，這一結果在實驗室和活體動物中均得到了證實（Morris， 2012）。另一項研究發現，食用高脂飲食的小鼠其肝臟 PGC1－α 水平下降。那些 PGC1－α 水平較高的小鼠則展現出更好的線粒體功能和加速的脂質代謝。這導致了脂肪變性（即脂肪積聚）減少以及胰島素敏感性的改善（Wan， 2020）。增強肝臟內的 PGC1－α 有助於降低肝臟脂肪變性並改善胰島素敏感性，這表明針對 PGC1－α 的治療可能是一種有效的 fatty liver 病症治療方法（Wan， 2020）。為了最佳化 Klotho 和 PGC1－α 在患者中的最佳效果，需要更好的遞送載體。BioViva 的 CMV 遞送平台使基因治療能夠應對複雜疾病。
最新趨勢：除了針對肝臟細胞，目前的研究也開始探討 PGC－1α 在其他組織，如肌肉和腦部，對於代謝與健康的影響。例如，有研究顯示提升肌肉組織中的 PGC－1α 可改善能量代謝並提高運動表現，而腦部中 PGС－1α 的調控則與認知功能及神經退化性疾病的預防相關。因此，未來針對 PGC－1α 的調控可能不再限於單一器官，而是朝向全身性、多器官整合療法的發展。
深入要點：近年來針對 PGC－1α 調控的新研究方向逐漸出現，例如利用小分子化合物活化其活性，或透過基因編輯技術直接改變其基因表現。這些新技術的開發提供了更多治療脂肪肝及相關代謝疾病的潛在可能性。
救命療法新希望：臨床試驗與精準醫療的突破
目前「無法治癒」的患者很少有機會嘗試能夠拯救他們生命的療法。Best Choice Medicine 提供了一種方法，讓我們能夠對此有所作為，倡導將救命療法帶給數百萬名受肝病及其他潛在絕症困擾的患者。Boyer， Thomas D． 和 Keith D． Lindor 所著的《Zakim and Boyer′s hepatology： A textbook of liver disease》一書（Elsevier Health Sciences， 2016）中，有關於這些疾病的重要資訊。Carulli L 和 Anzivino C 提出的研究指出端粒和端粒酶在慢性肝病與肝癌中的角色（World J Gastroenterol． 2014 May 28;20（20）：6287–92），而 Chi Z 等人的研究則顯示了根據 NHANES 2007–2016 資料集，klotho 與非酒精性脂肪肝病及肝纖維化之間的關聯（Ann Hepatol． 2023 Sep－Oct;28（5）：101125）。這些研究不僅揭示了現有治療選項的不足，也強調了進一步探索新療法的重要性。**專案1：臨床試驗與病人權利**：當前，「無法治癒」患者獲得潛在救命療法的機會有限，再次呼應了臨床試驗設計與病人權利之間長期以來所討論的議題。專家們正在積極探討如何在保持試驗嚴謹性的同時，加速新療法開發並提供更多患者參加機會。例如，以更靈活的入組標準、更廣泛地納入不同背景的患者，以及更高效地分析資料，使得更多「無法治癒」患者可以參加臨床試驗並獲得潛在救命機會。
**專案2：精準醫療與個人化治療**：Best Choice Medicine 的理念恰好契合精準醫療日益增長的重要性。精準醫療強調根據個體基因、環境及生活習慣等因素制定個性化治療方案。透過結合基因檢測和生物標記物分析等技術，可以更有效篩選出適合特定療法且預後良好的患者，提高整體治療效果。對於肝病患者而言，精準醫療能依據疾病型別、程序和基因特徵等因素制定更加有效的策略，甚至預測其成敗，以提供更具優勢的治療選擇。
Klotho蛋白：肝病精準醫療的明日之星
Devarbhavi H、Asrani SK、Arab JP、Nartey YA、Pose E、Kamath PS。全球肝病負擔：2023年更新。《肝臟學雜誌》。2023年8月;79（2）：516–537。doi： 10．1016／j．jhep．2023．03．017。發表於2023年3月27日。PMID： 36990226。Dongiovanni P、Crudele A、Panera N、Romito I、Meroni M、De Stefanis C、Palma A、Comparcola D、Fracanzani AL、Miele L、Valenti L、Nobili V、Alisi A。β－Klotho基因變異與兒童非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的肝損傷相關。《肝臟學雜誌》。2020年3月;72（3）：411–419。doi： 10．1016／j．jhep．2019．10．011。發表於2019年10月23日。PMID： 31655133。Kapuria， Devika 等。“端粒疾病患者的肝臟參與範疇。”《肝臟學》69．6 （2019）： 2579–2585。Martín－González C， González－Reimers E， Quintero－Platt G， Martínez－Riera A， Santolaria－Fernández F。在肝硬化和酗酒中可溶性α－Klotho。《酒精與酒類》。2019年5月1日;54（3）：204–208。doi： 10．1093／alcalc／agz019。PMID： 30860544。＃＃ 最新趨勢：精準醫療與Klotho蛋白在肝臟疾病中的新應用
Klotho蛋白近年來成為肝臟疾病研究的熱門話題，特別是與非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD） 和肝硬化相關的 Klotho 蛋白變異和可溶性 Klotho 蛋白水平，顯示出其在診斷和治療上的潛力。例如，研究指出β－Klotho基因變異可能會影響兒童NAFLD患者的情況，而可溶性α－Klotho蛋白水平則與成人的酗酒及其引起的健康問題有關。因此，這些發現為以Klotho蛋白為靶點的精準醫療提供了新的方向，包括針對其受體的新型藥物開發以及監測血液中的Klotho蛋白水平作為評估疾病進展的重要指標。
＃＃ 深入要點：Telomere Disease 與肝臟疾病的關係
端粒疾病（Telomere Disease）是一組由染色體末端端粒縮短引起的遺傳病，最近研究顯示它們與多種形式的肝臟疾病之間存在密切聯絡。一些研究已經證實，這類患者往往會面臨額外風險，例如發展成纖維化或甚至是致命性的癌症。因此，在診斷過程中早期識別此類病症並進行積極幹預至關重要。也需要更多深入探討端粒疾病如何可能加劇其他如NAFLD或酒精性疾患等常見的肝臟問題，以便制定更有效且具有前瞻性的治療計劃和策略。」
PGC－1α、腸道菌群、端粒長度：非酒精性脂肪肝疾病的新興治療方向
Morris EM、Meers GM、Booth FW、Fritsche KL、Hardin CD、Thyfault JP 和 Ibdah JA 的研究顯示，PGC－1α 的過度表達會導致肝臟脂肪酸氧化增加，同時減少三醯甘油的積累和分泌。這項研究發表於《美國生理學雜誌：胃腸道與肝臟生理學》2012年10月15日，第303卷第8期，文章編號為 10．1152／ajpgi．00169．2012，並於2012年8月16日線上釋出（PMID： 22899824;PMCID： PMC3469696）。在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的領域，Neuschwander－Tetri BA提出了該病症的相關性，其研究發表於《BMC醫學》2017年2月28日，第15卷第1期，文章編號為 10．1186／s12916–017–0806–8（PMID： 28241825;PMCID： PMC5330146）。
Shin Hee Kyung等人在2021年的一項研究中探討了端粒長度與非酒精性脂肪肝疾病中的肝纖維化之間的關聯。這篇論文發表在《科學報告》第11卷第1期，文章編號為18004。
VanHuis和Loy則在《臨床肝病》2019年6月刊上撰寫了一篇題為「神話：肝臟移植能治癒肝病」的文章（DOI： 10．1002／cld．770），挑戰傳統觀念，引起對此議題更深入的思考。
最新趨勢顯示腸道菌群在非酒精性脂肪肝病的發展中扮演著重要角色。不平衡的腸道菌群可能引發代謝異常，例如增加脂質合成及減少脂肪酸氧化，使得更多脂類堆積於肝臟。一些特定細菌如 *Bacteroides fragilis* 和 *Akkermansia muciniphila* 能透過調節脂質代謝與炎症反應來改善 NAFLD，而另一些細菌如 *Escherichia coli* 和 *Clostridium difficile* 則被認為與 NAFLD 症狀加重有關。因此，腸道菌群成為改進 NAFLD 預防與治療的重要新靶點。
同時，有關端粒長度與 NAFLD 的連結也引起了廣泛關注。研究指出端粒縮短可能是指標之一，它不僅影響老化，也可能促進包括 NAFLD 在內的多種慢性疾病。因此，在未來，我們需要深入探討這些因素如何互動作用，以便尋找創新的治療方法。
Wan X， Zhu X， Wang H， Feng Y， Zhou W， Liu P， Shen W， Zhang L， Liu L， Li T， Diao D， Yang F， Zhao Q， Chen L， Ren J， Yan S， Li J， Yu C， Ju Z． 研究顯示，PGC1α透過增強IL10介導的抗炎反應，有助於保護肝臟免受脂肪沉積及胰島素抵抗的影響。發表於FASEB期刊，2020年8月;34（8）：10751–10761。doi： 10．1096／fj．201902476R。電子出版日期：2020年7月7日。PMID： 32633848。Wojcicki，Janet M．等人提出，“較短的白血球端粒長度有助於防止兒童非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的進展。”發表於Scientific Reports，2023年第13卷第1期：5446。
參考來源
美國FDA首度核准非酒精性脂肪肝炎有新藥了！
美國食品藥物管理局（ FDA ）於2024年3月14日批准Rezdiffra（resmetirom）藥物，用於治療患有中度至晚期肝纖維化的成人非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic ...
來源： 肝病防治學術基金會FDA 重大核准！首個脂肪肝病引起肝硬化藥物問鼎
美國食品和藥物管理局（FDA）於14 日批准首個治療成人非酒精性脂肪性肝病（NASH）伴有中度至重度肝硬化（纖維化）的藥物Rezdiffra（resmetirom），將與飲食和 ...
來源： GeneOnline News肝臟變胖可逆轉拒絕脂肪肝！
在治療非酒精性脂肪肝病時，需考慮同時治療肥胖、高血脂、胰島素抗性以及糖尿病。因為沒有發炎或纖維化的脂肪肝病不影響預後，所以藥物治療應該侷限在經切片 ...
來源： 肝病防治學術基金會脂肪肝恐成國人健康新威脅，肝臟醫學權威暢談治療新法
非酒精性脂肪肝疾病（Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD，簡稱脂肪肝）是目前全球最常見的慢性肝臟疾病，有研究推算全世界有大約32% 成年人患有此病。
來源： GeneOnline News彰化基督教醫院血管醫學防治中心資訊網
其中較嚴重的非酒精性脂性肝炎，則是由美國Ludwig等人於1980年首先提出，主要是在一群肥胖，糖尿病女性病患中，發現其肝臟有肝細胞內大泡型脂肪（ ...
來源： cch.org.tw欣耀生醫針對美國FDA核准第一個治療代謝功能障礙相關脂肪性肝炎 ...
Resmetirom是一種口服，甲狀腺激素受體β 選擇性促進劑，其作用機轉是透過結合甲狀腺激素受體β，活化基因轉錄，進而影響脂質代謝，減少肝臟脂肪堆積。整體而言， ...
來源： 欣耀生醫股份有限公司非酒精性脂肪肝疾病的診斷與治療
的定義則為：除了有肝脂肪變性，且已造. 成了肝細胞損傷，可能造成肝硬化或肝衰. 竭，少數人甚至可能演變成肝癌(非酒精 ... 肝臟纖維掃描儀可藉由測量肝. 硬度來評估慢性肝病病患 ...
來源： 家庭醫學會非酒精性脂肪肝疾病致病機制的探討∼著重於腸道菌群所扮演的角色
益生菌介入治療後，其有顯著降低TNF-α、CRP、. AST、胰島素阻抗、血清內毒素、脂肪變性以及. NASH activity指數的結果。在臨床上，長期使用益生. 菌可以改善脂肪肝病變及其 ...
來源： 中華民國醫師公會全國聯合會
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